14. 자가면역질환, 류마티스 관절염은 불치의 병인가? (히포크라테스와 허준이 옳았다)
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류마티스 관절염(Rheumatoid arthritis)은 불치병 또는 난치병이라 한다. 현대 의학으론 치료가 안되기 때문이다. 중년 이후에 생기는 퇴행성 관절염에 비해 30-40대의 비교적 젊은 나이에도 생기는 병이다. 세계적인 유병률은 여성 0.35%, 남성 0.13%로 여성에서 약 3배 더 많이 발생하며, 동양인보다 서양인에 더 잘 생기고, 못사는 나라보다 잘사는 나라에서 더 많이 생긴다 [1].
이 병은 자가면역질환(Autoimmune disease)으로 분류하는데, 이것은 자기 몸을 보호하는 면역세포가 알 수 없는 이유로 자기 몸을 스스로 공격하는 이상반응으로 1형 당뇨병, 갑상선 기능저하증과 항진증, 특발성 혈소판 감소증, 크론병, 백반증, 전신홍반루푸스, 쇼그렌증후군, 베체트병, 다발성경화증 등이 있다.
류마티스 관절염도 다른 자가면역질환과 같이 병의 본질은 불필요하게 생긴 염증이다. 관절을 싸고 있는 얇은 막(synovium, 활막)의 염증으로 시작된다. 염증이 있으니 아프고 붓고 관절 연골이 서서히 파괴되어 변형이 생긴다. 주로 손가락 관절에 잘 생기고, 진행되면 팔다리 관절에도 문제가 생기는데, 관절 경직 및 통증으로 삶의 질이 심각하게 저하된다 [2]. 심한 경우에는 50대 초에 이미 관절이 다 망가져 인공관절 수술이 필요한 경우도 있다.
아프니까 약을 쓸 수밖에 없다. 하지만 그 약들이 병의 원인을 치료하는 약이 아니고, 아픈 증상만 일시적으로 완화되게 하는 약이라, 약효가 있을 때는 좀 괜찮지만, 약 기운이 떨어지면 또 아파서 약을 매일 먹어야 한다. 현재 류마티스 관절염을 완치시킬 수 있는 약은 없다. 따라서 증상 완화를 위해 평생 약을 먹을 수 밖엔 없는데, 약물 부작용으로 또 다른 병이 생기고, 그 부작용을 해결하기 위해 또 다른 약을 추가하는 악순환을 겪게 된다.
류마티스 약으로는 주로 염증과 통증을 없애는 약과 면역력을 약화시키는 약을 사용한다. 염증과 통증을 없애는 약은 소염진통제인 NSAID(non-steroidal anti-inflammatory drugs)인데 장기간 사용 시 위장, 간, 콩팥이 상하게 된다. 면역력을 약화시키는 약은 스테로이드, 항류마티스약제(DMARD, disease modifying anti-rheumatic drugs. e.g. methotrexate, Leflunomide, Sulfasalazine, hydroxychloroquine) 또는 생물학적 제제들이다 [3]. 건강하게 살기 위해서는 면역력을 강화시켜야 하는 것이 상식인데, 류마티스 약들은 거꾸로 면역력을 약화시키는 방향으로 가고 있으니 좀 이상하지 않은가?
이런 독한 약들을 장기간 쓰게 되면 간독성, 골수억제, 탈모, 간질성 폐질환이 발생할 수 있고, 결국에는 면역력이 저하되어 세균, 진균, 바이러스에 의한 각종 감염병과 폐렴이 발생하거나 또는 결핵이나 대상포진(Herpes zoster), 간염이 재발하기도 한다 [4]. 더 심각한 건 면역저하로 인한 암 발생의 증가이다 [5].
류마티스 관절염은 약에 의존하는 현대의학으로는 근본적인 치료가 안 된다. 그러나 놀랍게도 가공된 음식과 동물성 식품을 피하고 자연 그대로의 식물성 식품으로 식단을 바꾸면 많은 효과를 볼 수가 있다. 왜냐면 류마티스의 근본 원인은 음식과 밀접한 관계가 있기 때문이다 [6].
특히 동물성 식품(e.g. 고기와 유제품)에 들어있는 단백질과 지방을 많이 먹는 사람에게 자가면역질환인 류마티스 관절염이 잘 생긴다 [7,8]. 이유는 이렇다. 동물성 단백질 및 포화 지방을 많이 섭취하면 장의 내부 표면을 덮고 있는 점막 세포에 염증이 생긴다 [9,10]. 우리 몸의 면역체계 중 1차 방어막의 역할을 하는 장의 점막 세포는 단일 세포층으로 구성되어있고 세포 사이의 간극을 일정하게 유지하고 있다. 장 점막에 염증이 생기면 점막 세포들 사이의 간극인 치밀결합(tight junction)이 약해지면서 그 틈으로 여러 가지 물질들이 통과할 수 있는 소위 장누수(leaky gut) 현상이 생긴다 [11].
장누수 현상으로 소화가 덜 된 음식물의 미세한 단백질 조각이나 항원이 되는 여러가지 성분(e.g. bacterial endotoxin)들이 혈관 내로 바로 흡수가 되면, 인체는 이들을 이물질로 인지하고 없애기 위해 면역반응을 일으킨다. 이과정에서 항원인 동물성 단백질과 비슷한 분자구조를 가진 인체 조직을 항원으로 착각하고(Molecular mimicry) 동시에 공격하면서 류마티스 관절염을 비롯한 여러가지 자가면역질환들이 생긴다 [12,13]. 동물성 식품에는 염증을 일으키는 물질인 단백질과 포화 지방이 너무 많이 들어있어 류마티스 환자의 증상을 악화시키고, 싱싱한 과일과 채소에는 염증을 줄여주는 항산화물질(알파 및 베타 카로텐, 라이코펜, 루테인, 폴리페놀, 비타민 C와 E)이 많이 들어있어 환자의 증상을 호전시킨다 [14,15,16].
류마티스 관절염 환자를 두 군으로 나누어 한쪽은 채식을, 다른 한쪽은 일반식을 해서 비교한 결과 불과 4주 뒤 채식 군이 조조강직(Morning stiffness), 통증, 부종, 염증수치인 CRP 및 ESR 모두 의미 있게 감소했으며 식사를 바꾸지 않는 한 그 효과는 지속되었다 [17]. 중등도 이상의 심한 류마티스 관절염 환자에게도 채식을 4주간 해보니 통증, 부종, 기능장애 등이 좋아지고 CRP와 RA factor 수치도 줄어들어 심한 류마티스 관절염 환자의 증상 완화에도 큰 도움이 된다 [18]. 채식을 하면 식물에 풍부한 식이섬유와 항산화 성분들이 염증을 일으키는 장내 유해균의 번식은 억제하는 반면, 염증을 예방하는 장내 유익균은 증식시켜 장을 건강하게 하므로 류마티스 관절염뿐만 아니라 대부분의 자가면역질환 증상도 같이 좋아진다 [19,20,21].
수십 년간 류마티스 관절염으로 고생하면서 독한 약을 먹어왔던 분들도 고기, 생선, 우유, 계란 등 동물성 식품을 끊고 불과 1-2주면 증상이 극적으로 호전되어 약을 줄이거나 끊는 경우가 종종 있다. 기존 현대 의학 지식이 최고라고 신봉해 온 사람들은 믿기지 않을 것이다. 의사인 나도 직접 환자들에게 시도해보기 전까진 안 믿었으니까. 내가 채식으로 류마티스 관절염 환자를 처음으로 치료한 케이스는 아래와 같다.
(사진 1. 75세 여자 환자, 류마티스 관절염으로 인한 손가락의 심한 통증과 부종으로 타 병원 류마티스 내과에서 치료하였으나 낫지 않아 본원 내원)
(사진 2. 동물성 식품을 배제한 완전 채식으로 식단을 바꾼 뒤 2주 후 호전된 손가락 사진)
식사를 바꾼 뒤 극적으로 증상 호전을 보인 환자들이 감사해하는 모습을 볼 때 공부하는 의사로서 보람을 느낀다. 약 2천5백년 전 서양의학의 아버지라 불리는 히포크라테스의 말 “Let food be thy medicine, and medicine be thy food”와 약 4백년 전 허준의 동의보감에서 말한 약식동원(藥食同源)은 둘 다 "음식이 곧 약이다"란 말인데, 이제서야 현대의학으로 이 말들이 진실임이 밝혀지고 있는 사실에 경이로움을 느낀다.
자가면역질환인 류마티스 관절염 환자에게 병이 낫지 않는 약을 평생 먹어라고 권할게 아니라, 병의 원인 치료에 접근하는 채식으로 식사를 바꾸어서 치유의 가능성을 높여보자.
발상의 전환이 필요한 때이다.
약보다 음식이 훨씬 더 중요하다.
참고문헌
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3. O Benjamin, A Goyal, SL Lappin. Disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARD). StatPearls Publishing, Treasure Island (FL) 2018; PMID:29939640.
4. W Wang, H Zhou, L Liu. Side effects of methotrexate therapy for rheumatoid arthritis: a systematic review. European Journal of Medicinal Chemistry 2018;158:502-516.
5. T Bongartz, AJ Sutton, MJ Sweeting, et al. Anti-TNF antibody therapy in rheumatoid arthritis and the risk of serious infections and malignacies. JAMA 2006;295:2275-2285.
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